동탄 드림한의원입니다.

무릎이 아프면 흔히 "연골이 닳아서 그렇다"는 말을 듣습니다. 실제로 무릎 골관절염 환자의 X-ray나 MRI를 보면 연골이 얇아지거나 관절 간격이 좁아진 모습을 확인할 수 있기 때문에, 많은 사람들은 무릎 통증의 원인이 곧 연골이라고 생각합니다.

그런데 해부학적으로 정상 연골에는 통증을 전달하는 신경이 거의 존재하지 않습니다. 다시 말해 연골 자체는 통증을 직접 느끼지 못하는 조직입니다. 그렇다면 골관절염 환자들이 경험하는 통증은 과연 어디에서 발생하는 것일까요?

흥미로운 점은 관절염의 정도와 통증의 정도가 항상 일치하지는 않는다는 것입니다. 어떤 사람은 영상검사상 관절염이 상당히 진행되었는데도 큰 불편 없이 생활하는 반면, 또 다른 사람은 비교적 경미한 변화에도 심한 통증을 호소합니다. 이러한 차이는 단순히 '연골이 얼마나 닳았는가'만으로는 설명하기 어렵습니다.

2012년 발표된 「The Anatomy of Osteoarthritic Joint Pain」은 이러한 의문에 대한 중요한 단서를 제공한 대표적인 리뷰 논문입니다. 저자들은 골관절염 통증의 발생 부위를 해부학적 관점에서 분석하며, 통증의 원인이 연골 자체가 아니라 활막(synovium), 관절낭(joint capsule), 인대(ligament), 골막(periosteum), 그리고 연골하골(subchondral bone)과 같은 다양한 관절 주변 조직에 있을 수 있음을 설명했습니다.

이 논문은 골관절염 통증을 단순히 '연골의 마모'로 이해하던 관점에서 벗어나, 실제 통증을 만들어내는 조직이 무엇인지를 체계적으로 정리했다는 점에서 의미가 있습니다. 또한 오늘날에도 골관절염 통증을 이해하는 중요한 기초 개념으로 인용되고 있습니다.

이번 글에서는 「The Anatomy of Osteoarthritic Joint Pain」 논문을 바탕으로 골관절염 통증이 실제로 어디에서 발생하는지, 그리고 왜 연골 손상만으로는 무릎 통증을 설명할 수 없는지를 살펴보겠습니다.

https://doi.org/10.1002/ca.22120

관절은 하나의 '장기'입니다: 골관절염 통증의 진짜 원인 찾기

골관절염(OA)은 노인 장애의 가장 흔한 원인 중 하나이지만, 의학 교육 현장에서조차 그 통증의 기원에 대한 설명은 생각보다 충분히 다뤄지지 않는 경우가 많습니다. 우리는 흔히 "뼈와 뼈가 닿아서 아프다"거나 "연골이 닳아서 아프다"고 말하지만, 사실 정상 관절연골에는 통증을 느끼는 신경이 거의 존재하지 않습니다.

골관절염 통증을 이해하기 위해서는 관절을 단순한 물리적 경첩(Hinge)이 아닌, 여러 조직이 협력하여 기능을 수행하는 하나의 역동적인 '장기(Organ)'로 인식할 필요가 있습니다.

1. 서론: 관절을 '장기'로 보아야 하는 이유

의학적 관점에서 관절은 심장이나 간처럼 여러 조직이 유기적으로 협력하는 하나의 기능적 단위로 볼 수 있습니다.

관절을 단순한 구조물이 아닌 하나의 생체 장기로 바라볼 때 우리는 통증에 대해 두 가지 중요한 통찰을 얻을 수 있습니다.

다인성 메커니즘의 이해

심부전이 심장 근육만의 문제가 아니듯, 관절 통증 역시 활막, 연골하골, 인대, 관절낭 등 다양한 조직의 복합적인 상호작용 결과로 이해할 수 있습니다.

관절 전체를 바라보는 시각

통증을 단순히 마모된 연골의 문제로 해석하는 것이 아니라, 관절을 구성하는 여러 조직의 변화와 상호작용 속에서 이해할 수 있게 됩니다.

그렇다면 연골이 아닌 관절 내부의 어떤 조직들이 통증을 만들어내고 있는 것일까요?

2. 통증의 전령사: 신경 물질과 통증 수용체

관절 내부에는 통증 신호를 생성하고 증폭하는 다양한 신경학적 기전이 존재합니다.

2.1 침묵의 수용체(Silent Nociceptors)

관절 내에는 평상시에는 거의 반응하지 않다가 염증 환경에서 활성화되는 침묵의 수용체(silent nociceptors)가 존재하는 것으로 알려져 있습니다.

이러한 수용체가 활성화되면 다음과 같은 현상이 나타날 수 있습니다.

이질통(Allodynia) : 정상적으로는 통증을 유발하지 않는 자극에도 통증을 느끼는 현상
통각과민(Hyperalgesia) : 원래 통증을 유발하는 자극에 대해 과도한 통증을 느끼는 현상

즉, 염증은 단순히 조직 손상만 유발하는 것이 아니라 통증을 느끼는 신경 자체를 더욱 민감하게 만들 수 있습니다.

2.2 핵심 신경전달물질: Substance P와 CGRP

골관절염 통증 연구에서 자주 등장하는 대표적인 신경전달물질이 Substance P(SP)와 CGRP(Calcitonin Gene-Related Peptide)입니다.

Substance P

Substance P는 통증 전달과 염증 반응에 관여하는 신경펩타이드입니다.

통증 수용체를 민감하게 만들고
염증 반응을 증폭시키며
통증 신호 전달에 관여합니다.

CGRP(Calcitonin Gene-Related Peptide)

CGRP 역시 통증 전달 및 신경 민감화 과정에 중요한 역할을 하는 물질입니다.

Substance P와 함께 작용하여 통증 신호를 증폭시키고, 만성 통증 상태 형성에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.

3. 관절 내 주요 통증 발생지(Pain Generators)

논문에서는 관절 내 여러 조직에서 Substance P를 포함한 통증 관련 신경섬유가 관찰된다고 설명합니다.

이들 조직은 골관절염 통증의 주요 발생원(Pain Generator)으로 여겨지고 있습니다.

활막(Synovium)

활막은 관절을 감싸고 있는 얇은 막으로, 관절액을 생성하는 역할을 합니다.

과거에는 상대적으로 주목받지 못했지만, 이후 연구들은 활막염(Synovitis)이 통증과 밀접한 관련이 있음을 보여주었습니다.

특히 활막의 염증 정도는 환자가 느끼는 통증과 관련성을 보이는 경우가 많으며, 연골 손상 정도만으로 설명되지 않는 통증의 중요한 원인으로 생각되고 있습니다.

관절 내 인대(Accessory Ligaments)

전방십자인대(ACL), 후방십자인대(PCL)와 같은 관절 내 인대에도 통증과 관련된 신경섬유가 존재합니다.

만성 염증이나 반복적인 자극이 발생하면 이러한 신경섬유의 분포와 활성도가 변화할 수 있으며, 이는 통증 발생에 영향을 줄 수 있습니다.

연골하골(Subchondral Bone)

연골 바로 아래 위치한 연골하골은 최근 더욱 주목받고 있는 통증 발생 부위입니다.

연골하골은 혈관과 신경이 존재하는 조직으로, 골관절염이 진행되면서 다양한 구조적 변화가 발생할 수 있습니다.

연골하골의 미세 손상, 골수 병변, 뼈의 재형성 과정은 통증 발생에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있습니다.

4. 연골하골 혈류와 통증의 관계

일부 연구자들은 골관절염 통증을 이해하는 데 있어 연골하골의 혈류 변화에 주목하고 있습니다.

연골하골은 혈관이 풍부한 조직이며, 혈류의 변화나 미세순환 장애가 통증 발생에 영향을 줄 가능성이 제기되고 있습니다.

특히 일부 연구에서는 연골하골의 허혈(Ischemia) 또는 정맥 울혈(Venous Congestion)이 통증과 연관될 수 있다는 가설을 제시하기도 했습니다.

아직 이러한 기전이 골관절염 통증을 모두 설명하는 것은 아니지만, 통증 발생에 영향을 주는 하나의 요소로 연구가 계속되고 있습니다.

5. 관절 통증을 바라보는 새로운 시각

골관절염 통증은 단순한 '기계적 마모'만으로 설명하기 어렵습니다.

활막, 인대, 연골하골 등 다양한 조직에서 발생하는 변화와 염증, 그리고 신경계의 반응이 복합적으로 작용하여 통증을 만들어냅니다.

기억해야 할 3가지 핵심

① 연골 자체는 통증을 직접 느끼지 못한다.

② 활막, 인대, 연골하골은 중요한 통증 발생원이다.

③ 골관절염은 연골만의 질환이 아니라 관절 전체의 변화가 관여하는 질환이다.

골관절염을 이해하는 첫걸음은 "연골이 닳아서 아프다"는 단순한 설명에서 벗어나는 것입니다.

그렇다면 이러한 조직에서 발생한 통증 신호는 어떤 경로를 통해 뇌로 전달될까요?

다음 글에서는 최근 주목받고 있는 Genicular nerve와 골관절염 통증의 최신 개념에 대해 살펴보겠습니다.

[논문리뷰] 무릎 연골이 닳아서 아픈 걸까? 무릎 통증의 진짜 원인